豬油、牛油成加速腫瘤生長的「催化劑」
新研究發現，在肥胖狀態下，真正影響腫瘤生長的並不是體內堆積的脂肪總量，而是吃進去的脂肪的「來源」。其中，動物脂肪（如豬油、牛油、黃油）的攝入不但會加速腫瘤生長，還有1個壞處是會損害身體抗腫瘤的免疫功能。關鍵「罪魁禍首」是這類脂肪代謝的中間產物——長鏈醯基肉鹼類物質，它們會直接攻擊免疫系統的「抗癌主力」——細胞毒性T細胞（CTLs）和自然殺傷細胞（NK細胞）。
肥胖是明確的癌症高危因素——它至少會增加13種主要癌症類型（如乳腺癌、結直腸癌、肝癌等）的發病風險，還可能削弱免疫系統對腫瘤的監視能力，影響免疫治療效果。但長期以來，科學界存在一個核心問題亟待解答：肥胖相關癌症進展的「推手」，究竟是體內堆積的脂肪本身，還是我們攝入的脂肪類型？
近日，《自然-代謝》（Nature Metabolism）發表的一項歷時十年的研究，為這一問題提供了關鍵答案。研究發現：在肥胖狀態下，真正影響腫瘤生長的並非脂肪總量，而是膳食脂肪的「來源」——動物脂肪（如豬油、牛油、黃油）會加速腫瘤生長並抑制抗腫瘤免疫，而植物脂肪（如椰子油、棕櫚油、橄欖油）則不會引發類似問題，甚至可能增強免疫保護。這一發現為肥胖人群的癌症預防與臨床治療提供了全新思路。
為了破解脂肪類型與腫瘤進展的關係，研究團隊設計了一系列對照實驗。他們讓實驗小鼠在高脂飲食誘導的肥胖狀態下，分別攝入兩種類型的膳食脂肪——一組是動物源性脂肪（豬油、牛油、黃油為主），另一組是植物源性脂肪（椰子油、棕櫚油、橄欖油為主）。
結果顯示，攝入動物脂肪的肥胖小鼠無論具體攝入哪種動物脂肪，其抗腫瘤免疫應答均被顯著抑制，在黑色素瘤模型中，腫瘤生長速度明顯加快；而攝入植物脂肪的肥胖小鼠，腫瘤生長未出現加速現象，抗腫瘤免疫功能也未受明顯損害。值得注意的是，棕櫚油飲食甚至展現出「反向保護」——在部分實驗中，以棕櫚油為飲食基礎的肥胖小鼠抗腫瘤免疫力反而增強，腫瘤生長速度延緩。
這一結果表明，肥胖本身並非腫瘤進展的唯一決定因素，膳食脂肪的具體來源才是關鍵變數。
為什麼動物脂肪會抑制抗腫瘤免疫？研究團隊進一步追蹤了脂肪代謝的下游產物，鎖定了關鍵「罪魁禍首」——長鏈醯基肉鹼類物質（一種脂肪代謝中間產物）。在攝入動物脂肪的肥胖小鼠體內，這類代謝物的水平顯著升高；而在植物脂肪組中未觀察到類似現象。進一步實驗證實，長鏈醯基肉鹼會直接攻擊免疫系統的「抗癌主力」——細胞毒性T細胞（CTLs）和自然殺傷細胞（NK細胞）。
具體來說，這些代謝物會誘發免疫細胞的「能量工廠」線粒體發生深度代謝功能障礙，從而導致CTLs（負責直接殺傷癌細胞的T細胞）的細胞毒性功能受損，其分泌的關鍵效應因子減少，無法有效摧毀癌細胞；同時，免疫哨兵NK細胞的代謝活性被抑制，浸潤腫瘤組織的能力下降，最終導致免疫監視功能全面失效。正是這種免疫功能的系統性崩潰，為腫瘤的加速生長清除了障礙。
與動物脂肪對免疫細胞的破壞性不同，棕櫚油等植物脂肪的保護作用可能與c-Myc通路的激活有關。c-Myc是細胞代謝的核心調控因子，其活性直接影響細胞的能量代謝與功能狀態。研究發現，在肥胖小鼠中，動物脂肪飲食會導致NK細胞內的c-Myc表達水平下降，進而引發代謝衰竭；而棕櫚油飲食卻能維持甚至增強c-Myc的活性，從而避免NK細胞的「能量耗竭」。值得注意的是，這一現象不僅在動物實驗中被證實，研究人員在肥胖人群的NK細胞中也觀察到了類似的c-Myc表達下調模式。
這項研究的意義遠不止於揭示「脂肪類型」的影響。對於肥胖人群（尤其是癌症患者），它提供了明確的膳食干預方向：用植物脂肪替代動物脂肪，可能是一種簡單有效的癌症預防與輔助治療手段。
論文作者指出，這項發現凸顯了膳食結構對免疫系統的核心作用，調整脂肪攝入類型或許能改善肥胖癌症患者的治療效果。未來需要進一步開展臨床研究，驗證這種飲食干預作為輔助治療策略的潛力。
肥胖與癌症的關聯，本質上是複雜的多因素博弈。這項研究區分了脂肪總量與脂肪類型對腫瘤的影響，將防控焦點從控制體重細化到優化脂肪來源。未來，隨著更多臨床數據的積累，我們或許能看到脂肪類型成為癌症風險評估與治療決策中的新指標——畢竟，對抗癌症的戰場，可能早在餐桌上就已打響。
- 🔥解鎖ChatGPT|全平台高速翻牆:高清視頻秒開,超低延遲
- 🔥免費PC翻牆、安卓VPN翻牆APP
- 🔥靈魂之謎|中華文化|治國大道
來源：健康榨知機