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抗衰老应该从什么年龄段开始？这个问题或许困扰着一些人。一直以来，长寿、养生似乎都是微信群里亲戚长辈的专属，是很多青年人不需要关注的话题。

但其实算一算，第一批90后也已经29岁，第一批00后都已经成年了……感叹时光如梭，还没细细品味人生，怎么就老了呢?年轻的你总觉得衰老是很遥远的事，天真的你总觉得提早抗衰是商家的套路，毕竟我精力充沛，每天活力满满啊。但其实，科学家的一项新发现告诉我们：抗衰老还是要趁早！

今年6月，来自迈阿密米勒医学院精神病学与行为科学系的Claes Wahlestedt教授和他的团队进行的一项研究发现，抗衰老还真不能太晚开始。实验发现：已知的促进长寿的关键分子程序并不会持续到中年以后。换言之，人体与长寿相关的程序在50岁以后即被“关闭”。研究成果发表在Aging Cell上。

这项最新研究可以说给部分沉迷养生的老年群体结结实实泼了一盆冷水，如果衰老是一种疾病，那无疑是为这种疾病划分了治疗窗口。同时，研究也提醒了大众：不管是食补药补还是改变生活方式，抗衰老干预必须早于50岁。

这不是危言耸听，而是将新型RNA方法与大规模生理数据结合得到的实验结果。

现阶段，在模式生物（线虫、果蝇、小鼠等）中得到验证的抗衰老干预途径主要有抑制mTOR（营养与生长因子的传感器）、调节保护性自噬程序、下调线粒体组分等策略。当应用至人类抗衰老研究时，建模方法往往是线性的，即认为人类与年龄相关的分子变化和模式生物一样，是连续不间断的。然而现实并非如此。

以30年为跨度，研究者先检查了在20-55岁期间成人肌肉样本中的蛋白质编码转录物反应，应用新型RNA方法来量化组织编码和长链非编码RNA（lncRNA），从中确定了1967个与年龄相关的lncRNA，共代表694个蛋白质编码基因，其中三分之二在三十年内下降。

在20-55岁期间，这些年龄相关基因的调节方式与肌肉的衰老是线性相关的。计算机分析表明，这种临时的线性特征受药物调节，可降低模型生物的死亡率或延长寿命，调节方式包括IGF-1/PI3K/mTOR通路的24种抑制剂。

同样，研究者检查了18-55岁期间小脑、海马体和额叶皮层中的这1967个lncRNA，47％年龄相关基因的调控方式与在肌肉中的观察结果相同；在皮肤中，57％的年龄相关基因以与肌肉衰老一致的方式进行调节。因此，线性蛋白质编码基因表达程序在成年后的前三十年在人组织老化中是可识别的。

而在50-85岁期间，研究者应用相同的分析方法，发现1967个lncRNA中大多数（76％）接近零相关系数，只有24%的作用无年龄特异性。这种变化产生的原因并不是转录物随年龄增长出现了变异，而是在50岁以后，前三十年中大部分活跃的调控基因的转录程序主动关闭了。

这或许也可以解释为什么一部分在模式动物中大获成功的抗衰老手段应用到人体上却没有什么效果。这些干预手段或许能作用于线虫、果蝇和小鼠等短寿命生物，但对人类而言，50岁以后分子老化遵循的轨迹是不连续的，如果不按老化的不同阶段进行区分，效果很有可能大打折扣。实际上，大部分抗衰老措施还不能涵盖所有年龄段。

50岁以内的群体则可以暂时松一口气了，大部分潜在化合物的抗衰老作用与先前在短寿命物种上的研究结果是一致的。在文献中，实验者还列举了很多潜在的抗衰老化合物，其中HA-1004（钙通道阻滞剂）和法舒地尔（HA-1077）是由人工智慧筛选得出的，它们均能调节20-55岁年龄段的相关基因；Withaferin A则是头号热门化合物，它是mTOR抑制剂雷帕霉素的天然模拟物，相比之下副作用更少，这些研究中的化合物很有可能成为未来的抗衰老明星。

至于为什么会出现这种转录程序断层的情况，这项研究并没有给出解释，或许人体内的基因编码不是为了延长自身寿命而存在的。

来源：营养十