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抗衰老應該從什麼年齡段開始？這個問題或許困擾著一些人。一直以來，長壽、養生似乎都是微信群里親戚長輩的專屬，是很多青年人不需要關注的話題。

但其實算一算，第一批90後也已經29歲，第一批00後都已經成年了……感嘆時光如梭，還沒細細品味人生，怎麼就老了呢?年輕的你總覺得衰老是很遙遠的事，天真的你總覺得提早抗衰是商家的套路，畢竟我精力充沛，每天活力滿滿啊。但其實，科學家的一項新發現告訴我們：抗衰老還是要趁早！

今年6月，來自邁阿密米勒醫學院精神病學與行為科學系的Claes Wahlestedt教授和他的團隊進行的一項研究發現，抗衰老還真不能太晚開始。實驗發現：已知的促進長壽的關鍵分子程序並不會持續到中年以後。換言之，人體與長壽相關的程序在50歲以後即被“關閉”。研究成果發表在Aging Cell上。

這項最新研究可以說給部分沉迷養生的老年群體結結實實潑了一盆冷水，如果衰老是一種疾病，那無疑是為這種疾病劃分了治療窗口。同時，研究也提醒了大眾：不管是食補藥補還是改變生活方式，抗衰老乾預必須早於50歲。

這不是危言聳聽，而是將新型RNA方法與大規模生理數據結合得到的實驗結果。

現階段，在模式生物（線蟲、果蠅、小鼠等）中得到驗證的抗衰老乾預途徑主要有抑制mTOR（營養與生長因子的感測器）、調節保護性自噬程序、下調線粒體組分等策略。當應用至人類抗衰老研究時，建模方法往往是線性的，即認為人類與年齡相關的分子變化和模式生物一樣，是連續不間斷的。然而現實並非如此。

以30年為跨度，研究者先檢查了在20-55歲期間成人肌肉樣本中的蛋白質編碼轉錄物反應，應用新型RNA方法來量化組織編碼和長鏈非編碼RNA（lncRNA），從中確定了1967個與年齡相關的lncRNA，共代表694個蛋白質編碼基因，其中三分之二在三十年內下降。

在20-55歲期間，這些年齡相關基因的調節方式與肌肉的衰老是線性相關的。計算機分析表明，這種臨時的線性特徵受藥物調節，可降低模型生物的死亡率或延長壽命，調節方式包括IGF-1/PI3K/mTOR通路的24種抑製劑。

同樣，研究者檢查了18-55歲期間小腦、海馬體和額葉皮層中的這1967個lncRNA，47％年齡相關基因的調控方式與在肌肉中的觀察結果相同；在皮膚中，57％的年齡相關基因以與肌肉衰老一致的方式進行調節。因此，線性蛋白質編碼基因表達程序在成年後的前三十年在人組織老化中是可識別的。

而在50-85歲期間，研究者應用相同的分析方法，發現1967個lncRNA中大多數（76％）接近零相關係數，只有24%的作用無年齡特異性。這種變化產生的原因並不是轉錄物隨年齡增長出現了變異，而是在50歲以後，前三十年中大部分活躍的調控基因的轉錄程序主動關閉了。

這或許也可以解釋為什麼一部分在模式動物中大獲成功的抗衰老手段應用到人體上卻沒有什麼效果。這些干預手段或許能作用於線蟲、果蠅和小鼠等短壽命生物，但對人類而言，50歲以後分子老化遵循的軌跡是不連續的，如果不按老化的不同階段進行區分，效果很有可能大打折扣。實際上，大部分抗衰老措施還不能涵蓋所有年齡段。

50歲以內的群體則可以暫時松一口氣了，大部分潛在化合物的抗衰老作用與先前在短壽命物種上的研究結果是一致的。在文獻中，實驗者還列舉了很多潛在的抗衰老化合物，其中HA-1004（鈣通道阻滯劑）和法舒地爾（HA-1077）是由人工智慧篩選得出的，它們均能調節20-55歲年齡段的相關基因；Withaferin A則是頭號熱門化合物，它是mTOR抑製劑雷帕黴素的天然模擬物，相比之下副作用更少，這些研究中的化合物很有可能成為未來的抗衰老明星。

至於為什麼會出現這種轉錄程序斷層的情況，這項研究並沒有給出解釋，或許人體內的基因編碼不是為了延長自身壽命而存在的。

來源：營養十