防不勝防！骨質疏鬆原來和這麼多常見病都有關係

2021年01月15日 16:48 簡體正體評論»

骨質疏鬆症是一種以骨量減少、骨組織微結構破壞、骨骼脆性增加和易發生骨折為特點的全身性疾病，是世界上發病率、死亡率較高的疾病之一。

骨質疏鬆症按病因分為原發性和繼發性兩大類型，其中繼發性骨質疏鬆症是由可以影響骨代謝的疾病（如甲亢、甲旁亢、糖尿病等）、藥物（如糖皮質激素、抗抑鬱葯等）所導致的骨質疏鬆。

然而不幸的是，大部分內分泌代謝紊亂都會影響骨代謝，造成繼發性骨質疏鬆症，如甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、糖尿病、絕經等。

甲狀腺疾病與骨質疏鬆症

甲亢

甲亢患者處於高代謝狀態，蛋白質分解加速，消耗了鈣、磷、鎂等元素，使之呈負平衡狀態；尿液和糞便中鈣排出增加，同時腸道內鈣吸收減少，導致鈣的負平衡；機體為維持血液中鈣濃度正常，動員骨骼中的鈣釋放入血，加劇了骨吸收和骨礦物質的丟失。

同時，過量的甲狀腺激素具有興奮破骨細胞和成骨細胞的作用，但由於破骨細胞活性增加佔主導，因此促進了骨吸收，導致骨骼脫鈣，進而發生骨質疏鬆。

部分病程長的甲亢患者可出現骨礦物質代謝紊亂、骨量下降，臨床表現為不同程度的腰腿痛、全身痛，且多發生於負重部位，如腰椎及骨盆。少數病情嚴重、體重較輕或絕經期後女性可出現骨質疏鬆症。

甲減

甲亢會誘發骨質疏鬆症，甲減也不例外，原因是甲減如果長期得不到控制，體內的代謝節奏放緩，骨的破壞和新生速度也將減慢，雖然平衡看似沒打破，但骨組織的新陳代謝變慢，這些「老化」的骨組織也會導致骨質疏鬆癥狀。

甲狀旁腺功能亢進

甲狀旁腺功能亢進簡稱甲旁亢，是由於甲狀旁腺分泌過多的甲狀旁腺素而引起的鈣磷代謝失常，主要表現為骨骼改變、泌尿繫結石、高血鈣和低血磷等。

由於甲旁亢會引起鈣磷代謝失常，骨吸收加劇，使骨質疏鬆發生更早、更快、更嚴重，並出現不同程度的骨痛癥狀，尤其是腰腿部更明顯，輕則容易勞累，重者反覆發生骨折，行走困難，甚至不能站立。

糖尿病與骨質疏鬆症

糖尿病性骨質疏鬆症則是易被忽略的糖尿病慢性併發症，2型糖尿病患者骨質疏鬆症的發生率高達20%~60%。

糖尿病患者伴發骨折，不僅會帶來患者痛苦導致生存質量下降，昂貴的醫療及看護成本，也帶來了沉重的家庭和社會負擔。

糖尿病造成骨質疏鬆的原因主要有兩個方面：

1）排泄增加，骨質流失

糖尿病的典型癥狀是多飲、多尿，在這種身體變化中，有大量的鈣、磷礦物質會隨著尿液排出體外。如果此時缺乏必要的鈣劑補充，就會造成患者的鈣負平衡，繼而引發一系列的激素水平變化，促使溶骨作用增強，最終導致骨質脫鈣、骨質疏鬆。

2）鈣吸收不足，骨質合成減少

活性維生素D能增加鈣在體內的吸收，而糖尿病患者體內的活性維生素D水平往往偏低，影了響鈣、磷等礦物質在腸道的吸收。

2型糖尿病所特有的胰島素敏感性下降對於骨骼的破壞更是雪上加霜，它會影響蛋白質的正常代謝，使骨基質合成減少。

絕經與骨質疏鬆症

骨骼中有兩種細胞：破骨細胞和成骨細胞，顧名思義，一個是「破壞」一個是「形成」。這兩個細胞在人體內「相互分工」以維持骨骼的完整性。

在正常情況兩種細胞「勢均力敵」作用保持穩定，我們的骨量得以維持。但隨著年齡增長、性激素水平下降等因素，破骨細胞強大起來，開始抑製成骨細胞，使骨吸收增加而骨形成減少，造成骨量丟失，於是就發生了骨質疏鬆。

而造成中老年女性骨質疏鬆發病率顯著增高的主要原因，正是由於女性的「保護性激素」——雌激素，在絕經期「斷崖」式下降導致的。雌激素有抑制破骨細胞的作用，所以當中老年女性絕經後，雌激素下降，抑制作用減弱，破骨細胞就開始「為所欲為」，就會出現骨質流失和骨質疏鬆[5]。

最後，友情提醒，長期使用糖皮質激素也是骨質疏鬆症的高風險因素，因此，長期使用糖皮質激素更要注意防範骨質疏鬆症哦！

來源：中國網醫療頻道

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